Τα πρίονς, τα πρωτεϊνικά λοιμογόνα σωματίδια, ευθύνονται για πολλές διαταραχές, όπως η νόσος των τρελών αγελάδων και η θανάσιμη αϋπνία. Η ικανότητα όμως των πρίονς να «υιοθετούν» μια εναλλακτική δευτεροταγή δομή ―και να εξαναγκάζουν και άλλες πρωτεΐνες να αποκτήσουν αυτή τη μορφή― δεν προκαλεί πάντοτε κυτταρικές δυσλειτουργίες, όπως υποδεικνύεται από μια πρωτεΐνη γνωστή ως CPEB. Πειράματα δείχνουν ότι η CPEB, η οποία φυσιολογικά εμπλέκεται στην παραγωγή άλλων πρωτεϊνών στις συνάψεις κατά τη δημιουργία μνήμης, έχει και αυτή μια εναλλακτική διαμόρφωση. Ο «άλλος εαυτός» τής CPEB παραμένει λειτουργικός και μπορεί επίσης να αλλάζει τη δομή άλλων πρωτεϊνών. Η ομοιάζουσα με πρίονς φύση τής CPEB μπορεί να βοηθάει στη μόνιμη αποθήκευση της μακροπρόθεσμης μνήμης, δεδομένου ότι η πρίονς κατάσταση είναι τυπικά μεγάλης διάρκειας.
Η βιολογική δραστηριότητα μπορεί επίσης να ενισχύει την απώθηση της μακροπρόθεσμης μνήμης, κάτι που διχάζει τις απόψεις από την εποχή του Φρόιντ. Σε ένα πείραμα, οι εθελοντές αρχικά απομνημόνευσαν ζεύγη άσχετων ουσιαστικών, όπως για παράδειγμα «βασανιστήριο-κατσαρίδα». Μετέπειτα τους ζητήθηκε, όταν θα βλέπουν την πρώτη λέξη κάθε ζεύγους, να μην ανακαλούν το ταίρι της. Όταν η απώθηση σταματούσε επιτυχώς την ανάκληση της δεύτερης λέξης, ο προμετωπιαίος λοβός ήταν πιο δραστήριος, ακολουθώντας ένα πρότυπο παραπλήσιο με αυτό που παρατηρείται όταν η συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου σταματάει τις φυσικές δραστηριότητες. Την ίδια στιγμή, ο ιππόκαμπος (ο υπεύθυνος για τη δημιουργία μνήμης) ενεργοποιούνταν λιγότερο, υποδεικνύοντας ότι ο προμετωπιαίος λοβός ελέγχει τη συμπεριφορά του.
